Oefenvragen circ3 - Oefenvragen Circulatie III (1) Een patiënt heeft hoge spitse T toppen op het ECG - Studeersnel (2024)

Vak

Universiteit

Universiteit Utrecht

Boek in lijstRenal Pathophysiology

Geüpload door:

Aanbevolen voor jou

• 5Oefenvragen.Circulatie III 2015 (zonder antwoorden)Circulatie 3Oefenmateriaal100%(2)
• 4Oefentoets Circulatie III Longziekten-vragenCirculatie 3Oefenmateriaal100%(1)
• 86Circulatie 3 WerkgroepenCirculatie 3Werkgroep uitwerkingen100%(7)
• 18HC Pleurale aandoeningen en pneumothoraxCirculatie 3College-aantekeningen100%(1)
• 28Uitwerkingen week 5 circulatie 3Circulatie 3College-aantekeningen100%(1)

Reacties

Andere studenten bekeken ook

• Samenvatting circulatie 3
• Medicatie
• Kernpunten nierdialyse
• Practicumhandleiding Nefropathologie Circulatie III - 2020
• Oefentoets Circulatie III Longziekten-vragen
• Oefenvragen.Circulatie III 2015 (zonder antwoorden)

Gerelateerde documenten

• HC 16 - Pneumonie (voorbereiding WG8)
• Werkgroep 2 CNI deel 2 - CNI
• IC antihypertensiva Circ3
• Blokboek Circulatie III Word
• Practicum circulatie 3 2023
• Practicum Nefropathologie Circ3

Oefenvragen Circulatie III (1)

1. Een patiënt heeft hoge spitse T toppen op het ECG en een lage bloeddruk. Hetmeest waarschijnlijk lijdt hij aan het: a. syndroom van Conn b. syndroom van Cushing c. syndroom van Bartter d. syndroom van Addison

2. Een medicament dat de luminale natriumkanaaltjes blokkeert in de hoofdcellenvan de corticale verzamelbuizen van de nieren: a. is een osmotisch diureticum b. versterkt het effect van aldosteron in de nier c. is een kaliumsparend diureticum d. heeft hypokaliëmie als belangrijke bijwerking

3. Een meisje van 6 jaar komt op uw spreekuur omdat zij sinds enkele dagenvooral ’s ochtends gezwollen oogleden heeft. Zij was voorheen altijd gezond.Haar oudere broertje kent u vanwege een milde atopische constitutie. Deoogleden zijn niet rood en jeuken niet. Ook haar enkels zijn gezwollen maar nietrood of pijnlijk. Haar bloeddruk is 110/65 mm Hg. Bij laboratoriumonderzoek vindtu 3 g/L eiwit in de urine en enkele erytrocyten in het urinesediment. De serumkreatinineconcentratie is 52 mmol/L, de serum albumineconcentratie 19 gr/L. Deserum complement C3 concentratie is normaal. De meest waarschijnlijkediagnose is: a. Postinfectieuze glomerulonefritis b. Idiopathisch nefrotisch syndroom c. Een allergische reactie d. Pyelonefritis

4. Een jongetje van 4 jaar wordt door de huisarts ingezonden vanwege enkeledagen bestaande bloederige diarree en toenemende malaise. Hij braakt enkelemalen per dag en is minder gaan plassen. Hij heeft geen koorts, maar is ergbleek. Zijn bloeddruk bedraagt 118/75 mm Hg. Bij laboratoriumonderzoek vindt ueen hemoglobineconcentratie van 4,2 mmol/L (sterk verlaagd), thrombocyten 78x 10 9 /L (sterk verlaagd), leukocyten 24 x 10 9 /L (sterk verhoogd), kreatinine 450mmol/L. In urine zijn veel erytrocyten en leukocyten aantoonbaar, evenals 6 gr/Leiwit. De meest waarschijnlijke diagnose bij deze patiënt is: a. een chronische nierinsufficiëntie b. het hemolytisch-uremisch syndroom c. een acute glomerulonefritis d. een acute pyelonefritis

5. Na opname van een kaliumrijke maaltijd is de verhoogde renale excretie vankalium primair het gevolg van: a. Toegenomen filtratie van kalium b. Afgenomen proximale resorptie van gefiltreerd kalium c. Toegenomen secretie van kalium in de laat distale en corticaleverzamelbuizen d. Afgenomen medullaire kalium resorptie

6. Bij een acute tubulusnecrose is: a. De urine Na concentratie hoog en de urine osmolariteit hoog b. De urine Na concentratie laag en de urine osmolariteit laag c. De urine Na concentratie hoog en de urine osmolariteit laag d. De urine Na concentratie laag en de urine osmolariteit hoog

7. Bij een 59-jarige man komt bij aanvullend onderzoek wegens vermoeidheideen ernstige nierinsufficientie aan het licht (plasma kreatinine 930 micromol/l,normaal is 58-103 micromol/l). Echografisch hebben beide nieren een normaleanatomie en een lengte van 13,5 cm. In het urinesediment wordenerythrocytencylinders en dysmorfe erythrocyten gezien. Welke diagnose past bijdeze bevindingen? a. Acute tubulo-interstitiele nefritis door gebruik van Indocid (een NSAID); b. Nierinsufficientie door stuwing bij een prostaatcarcinoom; c. Chronische nierinsufficientie door cystenieren; d. Snel progressieve nierinsufficientie door de ziekte van Wegener.

8. Welk van de volgende interventies stimuleert de afgifte van antidiuretischhormoon? a. intraveneuze infusie van 1 liter van een hypertone NaCl oplossing b. intraveneuze infusie van 1 liter van een isotone NaCl oplossing c. intraveneuze infusie van 1 liter van een isotone glucose oplossing d. een acute toename van de bloeddruk

9. Welk van onderstaande beweringen over kalium is onjuist: a. Metabole acidose veroorzaakt een hypokaliëmie; b. Hyperkaliëmie en hypokaliëmie veranderen de rustmembraanpotentiaal inhartspiercellen; c. De intracellulaire kalium concentratie is vele malen hoger dan deextracellulaire; d. Hyperkaliëmie verhoogt de aldosteronsecretie door de bijnieren endaarmee de kalium excretie

c. Syndroom van Goodpastured. Cystenieren16. Hypokaliemie die onstaat in het kader van een vers myocardinfarct is hetgevolg van:a. Een shift van kalium de cellen in door sympathicusactivatieb. Renaal kaliumverlies door secundair hyperaldosteronismec. Een shift van kalium de cellen in ten gevolge van een metabole alkalosed. Kaliumverlies door misselijkheid en braken door het infarct17. Een 35-jarige man is sinds 4 jaar bekend met insulineafhankelijke diabetesmellitus. Hij blijkt een nefrotisch syndroom te ontwikkelen. De plasma kreatinineconcentratie is 160 mmol/L, de bloeddruk 120/80 mm Hg. Bij fundoscopie zijn ergeen afwijkingen. Welk van onderstaande gegevens is voor u de sterksteindicatie om de diagnose “diabetische nefropathie” te verwerpen en eennierbiopt te doen?a. Licht verhoogde plasma kreatinine concentratie;b. Normaal zijn van de bloeddruk;c. Relatief kort bestaan van de diabetes mellitus;d. Afwezigheid van diabetische retinopathie.18. Een vroeg teken van diabetische nefropathie is:a. Ontstaan van microalbuminurieb. Een sterk verhoogde geglycosyleerde hemoglobinewaardec. Ontstaan van hypertensied. Ontstaan van diabetische retinopathie19. Welk van de volgende beweringen over dialysebehandeling is juist:a. De bloeddrukregulatie is bij hemodialyse gelijkmatiger dan bijperitoneaaldialyseb. Peritonitis bij peritoneaaldialyse en shuntinfecties bij hemodialyse wordenmeestal veroorzaakt door huidflorac. Het verwijderen van kalium vindt bij hemodialyse en peritoneaaldialysevooral plaats door convectief transportd. Bij hemodialyse zijn er veel minder dieetbeperkingen dan bijperitoneaaldialyse20. Welk van de volgende associaties is juist:a. Syndroom van Goodpasture / anti-neutrofiel cytoplasmatische antilichamen(ANCA)

b. Ziekte van Wegener / anti-glomerulaire membraan antilichamen (anti- GBM)c. SLE (systemische lupus erythematosus) nefritis / antinucleaire factoren (ANF)d. IgA nefropathie / anti-streptolysine-O antilichamen (AST)21. Welk van de volgende aandoeningen is geen oorzaak van chronischenierinsufficiëntie:a. Langdurig slecht behandelde hypertensieb. Acute tubulusnecrosec. Diabetes mellitus type IId. Diabetes mellitus type I22. Bij een 40 jarige man wordt ernstige hypertensie vastgesteld. Er blijkt al voorbehandeling met diuretica een hypokaliëmie te bestaan (serum kalium: 2,mmol/l, normaal 3,5 - 5,2 mmol/l). Bij verder onderzoek is zijn plasma renineactiviteit sterk onderdrukt. Wat is de diagnose?a. Primair hyperaldosteronismeb. Secundair hyperaldosteronismec. Dropmisbruikd. A en C zijn beide mogelijk23. Welk van de volgende stellingen over chronische nierinsufficiëntie is juist:a. Hyperfosfatemie is een gevolg van een tekort aan actief vitamine Db. Renale osteodystrofie berust op primaire hyperparathyreoidiec. De belangrijkste oorzaak van de anemie bij chronische nierinsufficiëntie iseen tekort aan in de nier geactiveerd erythropoïetined. Er bestaat een verhoogde bloedingsneiging door uremische thrombopathie24. Welk van de volgende beweringen is onjuist?a. Bij hypokaliëmie bij het gebruik van diuretica speelt secundairhyperaldosteronisme een rolb. Hypokaliëmie veroorzaakt spierzwakte en obstipatiec. Bij hyperkaliëmie met sterk verbrede QRS complexen op het ECG geeft ucalcium-gluconaat intraveneusd. Een vroeg teken van hyperkaliëmie: ECG met vlakke T toppen en depressievan het ST segment25. Bekijk de volgende beweringen en geef aan welke combinatie vanalternatieven juist is.I. Vocht onttrekken (ultrafiltratie) bij patiënten die worden behandeld metperitoneaaldialyse wordt geïnduceerd door toevoegen van natrium als osmotisch

bicarbonaat zien van 31 mmol/L (23-29 mmol/L) en een plasma kalium van 2.mmol/L (3.8-5 mmol/L). Het is waarschijnlijk dat deze patiënt een: a. Metabole compensatie vertoont voor respiratoire alkalose tengevolge van hyperventilatie b. Metabole compensatie vertoont voor respiratoire acidose tengevolge van langdurig roken c. Metabole acidose vertoont door een recente episode van diarree d. Metabole alkalose vertoont door langdurig diuretica gebruik31. Een patient met hartfalen heeft oedeem, een hoge centraal veneuze druk eneen hyponatriemie. De osmolariteit van de urine is zeer hoog en de Naconcentratie in de urine is zeer laag. In de circulatie van de patient is er: a. Veel ANP, veel ADH, veel aldosteron b. Weinig ANP, veel ADH, weinig aldosteron c. Weinig ANP, weinig ADH, veel aldosteron d. Veel ANP, weinig ADH, weinig aldosteronAntwoorden Oefenvragen (1)

1. DA: Fout: primair hyperaldosteronisme met autonome aldosteronproductie metretentie van water en Na, renaal verlies van K (dus hypokaliemie) en hogebloeddruk. Hoge spitse T toppen wijzen op hyperkaliemie.B: Fout: geeft een beeld gelijkend op A (mineralocorticoide effecten van cortisolteveel).C: Fout:: secundair hyperaldosteronisme door renaal verlies van Na; bloeddrukkan laag zijn, maar er is hypokaliemie en geen hyperkaliemie zoals gesuggereerddoor de hoge spitse T toppen.D: Goed: bijnierinsufficientie met renaal Na verlies en retentie van K: lagebloeddruk en hyperkaliemie, ECG past hierbij.
2. CA: Fout: osmotisch diuretica zij b. glucose (diabetes) en mannitol: wordengefiltreerd en bij onvoldoende resorptie blijven ziuj in de tubuli en nemen“osmotisch”water mee;B: Fout: voor het zoutretinerend effect van aldosteron zijn juist de luminale Nakanaaltjes (EnaC, epithelial Na channels) nodig; als je deze kanaaltjes blokkeertrem je juist het effect van aldosteron.C: Goed: bij het blokkeren van deze kanaaltjes wordt de Na resorptie via EnaCgeremd (diuretisch effect) , de lumina worden niet electrisch negatief en er vindtdus geen K secretie plaats: K sparend diureticum.D: Fout: de belangrijkste bijwerking is juist hyperkaliemie.

3) B

A: Fout (minder goed): er is geen voorfgaande (keel)infectie, geenmacroscopische hematurie, er zijn geen erythrocytencylinders of dysmorfe er’sen de GFR is geheel normaal; het complement is meestal verlaagd bij dezeaandoening;B: Goed: er is oedeem, als het patientje 1 liter plast is er een proteinurie vanj >3 g/dag en er is een hypoalbuminemie; meest waarschijnlijke diagnose“minimal change nefropathie”.C: Fout: bij een systemische allergische reactie horen in het algemeen niet dehypoalbuminemie en proteinurie; bij een acute (allergische) tubulointertstitielenefritis verwacht je leukocytencylinders in de urine en vaak ook eenkreatininestijging;D: Bacteriele opstijgende urineweginfectie met koorts en leukocyturie.4) BA: Fout: het is een acute (dagen) ziekte van glomerulaire origine; bovendien zijner duidelijk positieve argumenten voor diagnose “B”.B: Goed: acute ziekte voorafgegaan door diarrhee met hemolyse, thrombopenieen glomerulaire nierinsufficientie: typische HUS.C: Fout: zou kunnen, maar anemie, hemolyse en thrombopenie horen hier niet bij;D: Fout:: geen koorts, pijn in de flank, mictieklachten, zie verder “C”.5) CA: Fout: al het gefiltreerde K (neemt wel toe bij hyperkaliemie) wordt vrijwelvolledig in proximale tubuli en lissen van Henle geresorbeerd:de excretie wordtniet bepaald ddor de gefiltreerde hoeveelhed K;B: Fout.C: Goed: de K balans en excretie wordt volledig bepaald door regulatie van dedistale tubulaire secretie;D: Fout.6) CZie onderstaand schema: “C“ dus goed, rest fout.7) DAntwoord A is niet goed: nieren van normale grootte of iets vergrote nierenpassen wel bij deze diagnose. Bij deze afwijking worden echterleukocytencylinders gezien eventueel met eosinofile granulocyten in hetsediment.Antwoord B is niet goed: hier zouden bij echografie uitgezette nierbekkens enureteren (+ blaas) moeten worden gezien. Eventueel ery’s in het sediment, maarniet dysmorf en geen cylinders.

Antwoord A onjuist: uitval van 1 nier leidt tot halvering van de GFR: bijgelijkblijvende kreatinineproductie verdubbelt dan de plasmakreatinineconcentratie maximaal;Antwoord B onjuist: antibiotica als gentamycine geven pas eennierfunctiestoornis na een aantal dagen tot een week;Antwoord C juist: waarschijnlijk heeft patiënt een urosepsis met een acutetubulusnecrose; beide nieren zijn ziek!Antwoord D onjuist: spasmolytica die werken op de gladde spieren van deureteren hebben geen effect op de GFR.13) AAntwoord A dit alternatief is niet juist: bij nierinsufficientie ontstaat juist eenhyperfosfatemie door onvoldoende uitscheiding van fosfaat via de nieren;Antwoord B dit alternatief klopt wel: granulomen bij deze aandoening makensoms actief vitamine D met hypercalciemie door verhoogde Ca resorptie in dedarmen tot gevolg;Antwoord C dit alternatief klopt ook: nierziekte -> verminderde renale productievan actief vitamine D, hypocalciemie, secundaire hyperparathyreoïdie, calciumafgifte uit bot door verhoogde afbraak, correctie hypocalciemie;Antwoord D klopt ook: bij primaire hyperparthyreoide ontstaat hypercalciemie enhypercalciurie: het risico op nierstenen neemt toe.14) CAntwoord A volgorde hier: hyperglykemie, overschrijden tubulair resorptiemaximum voor glucose, glucosurie met osmotische diurese, polyurie, dehydratie,dorst.Antwoord B ADH ongevoeligheid van de verzamelbuizen, hierdoor waterdiurese,polyurie, dehydratie, dorst.Antwoord C primair veel drinken, lichte daling plasma osmolariteit,onderdrukking ADH afgifte, waterdiurese, polyurieAntwoord D geen ADH productie, hierdoor waterdiurese, polyurie, dehydratie,dorst.15) CAntwoord A: hier zouden leukocytencylinders gevonden worden: fout dus;Antwoord B: in sediment hooguit (tubulus)epitheelcellen, geen erythrocyten;Antwoord C: klopt: dit is een vorm van snel progressieve glomerulonefritis metbijpassend sediment;Antwoord D: bij cystenieren kunnen er eryhrocyten in het sediment zitten, maardie zijn niet van glomerulaire origine en dus niet dysmorf.16) A

Antwoord A: door de pijn en stress is de sympathicus geactiveerd: hierdoor werkthet Na-K-ATPase in de celmembranen harder waardoor K acut de cel in wordtgepompt.Door een infarct ontstaat geen secundair hyperaldosteronisme en ook nietzomaar een metabole alkalose. Antwoord B en C zijn dus fout. Bij braken kanhypokaliemie ontstaan, maar dit is door renaal K verlies: dit proces heeft tijdnodig (dagen). Antwoord D is dus ook fout.17) DHet relatief kort bestaan van de DM pleit wel tegen de diagnose diabetischenefropathie, maar bewijzend is dit niet. De bloeddruk kan bij diabetischenefropathie normaal zijn en in een beginnend stadium is het plasma kreatininenog niet erg opgelopen. Wat het meest pleit tegen de diagnose diabetischenefropathie is het ontbreken van een diabetische retinopathie: nefropathiezonder retinopathie komt vrijwel niet voor (althans bij DM type I; bij type II is derelatie veel minder duidelijk). Antwoord D is dus goed.18) AAntwoord A is goed. Microalbuminurie is het vroegste tekenen van beschadigingvan de capillaire filtratiemembraan in de nieren. Een hoog GlyHb (dus een slechtgereguleerde diabetes) kan een oorzaak zijn van het ontstaan van nefropathie,maar is er geen uiting van. Antwoord B is dus fout. Een patiënt met DM kanhypertensie hebben zonder nefropathie (hypertensie is een predisponerendefactor, en bij lang bestaaande diabetische nefropathie ontstaat meer hypertensiedoor de nierfunctiestoornis. Dit is dus een laat fenomeen). Antwoord C is dus ookfout. Retinopathie is vaak aanwezig bij nefropathie (zie vorige vraag), maar is ookeen late complicatie. Antwoord D dus ook niet goed.19) BAntwoord A: onjuist: bij hemodialyse hoopt zich tussen dialyses water en zout open stijgt de bloeddruk; tijdens een hemodialysebehandeling wordt in korte tijd (3-4 uur) heel veel vocht verwijderd en de bloeddruk daalt meestal sterk. Bijperitoneaaldialyse wordt iedere dag, ieder uur een klein beetje vocht onttrokken:de bloeddruk schommelt veel minder.Antwoord B: de vaattoegang (shunt) bij hemodialyse wordt door de huid heenaangeprikt en er zit gedurende enige uren een naald in de shunt: kans opinfecties met huidflora. De PD catheter loopt chronisch door de huid heen: op ditvreemdlichaam kunnen zich ook natuurlijk het makkelijkst infecties met huidfloravoordoen. Antwoord B is dus goed.Antwoord C: Verwijdering van K vindt plaats door diffusie.Antwoord D door het intermitterende karakter van hemodialyse (de meestedagen van de week wordt men niet gedialyseerd) zijn juist dieetbeperkingennodig (Na, K, eiwit, fosfaat). PD vindt iedere dag plaats: minder beperkingen.20) CAntwoord A fout: Goodpasture: anti-GBM antilichamen! Geen ANCA.Antwoord B fout: bij Wegener horen de ANCA’s.

Item I is onjuist. Vocht onttrekken gebeurt bij PD inderdaad doordat er eenosmotisch agens is toegevoegd aan het dialysaat: dit is echter glucose en niet Na(Na is veel te klein om een effectief osmotisc agens te zijn).Item II is juist. Alternatief B is dus goed.26) CAntwoord A: fosfaat wordt tijdens hemodialyse wel door diffusie uit het bloedworden verwijderd, bewering is dus juist.Antwoord B: Calciumcarbonaat is een fosfaatbinder (Ca-fosfaat verlaat hetlichaam met de ontlasting), bewering is juist.Antwoord C: Actief vitamine D wordt gegeven om de hypocalciemie (en desecundaire hyperparathyreoidie) te corrigeren, dus niet als fosfaatbinder.Bewering is dus fout.Antwoord D: is correct.27) DDe overerving is autosomaal dominant. Dit past het beste bij alternatief D. Geenvan de andere aandoeningen vertoont dit overervingspatroon. Bij Alport zij devrouwen draagster en de mannen krijgen de ziekte. Congenitale afwijkingen(reflux) en diabetische nefropathie hebben wel een erfelijke tendens, maar dezeis niet autosomaal dominant.28) AAntwoord A is juist. Situaties waarin er zowel teveel aan water in het lichaam isals een teveel aan zout, waarbij het zoutteveel groter is dan dat van water,komen in de klinische praktijnknauwelijks voor. Alleen “iatrogeen”, bijinfuustherapie (b. hypertone zoutoplossingen of hypertone parenteralevoeding).Antwoord B: hyponatriemie kan voorkomen bij absoluut volume teveel (hartfalen,meer water dan zout geretineerd, appropriate ADH teveel), bij een absoluutvolumetekort (diuretica, volumedepletie, volume/druk gestuurde ADH afgifte methyponatriemie) of bij een klinisch niet herkend gering volume-overschot (SIADH).B is dus niet juist.Antwoord C: Veroorzaakt juist krimpen van (hersen)cellen.Antwoord D: deze ECG afwijking is het gevolg van hyperkaliemie!29) BAntwoord A de macroscopische hematurie (donkere urine, bijpassend sediment)past bij een glomerulonefritis; deze past veel minder bij een nefrotisch syndroomwaarbij er meestal geen “actief” sediment maar vooral een proteinurie bestaat.Antwoord B: het beste antwoord gezien A en gezien de samenhang met eenstreptococcen infectie (roodvonk).Antwoord C: is geen acuut maar een chronisch ziektebeeld met microscopische(geen macroscopische) hematurie

Antwoord D: vertoont op de kinderleeftijd vrijwel altijd samenhang met eendarminfectie.30) D31) AADH is zeker aanwezig gezien de hyponatriemie en de hoge urine osmolariteit, eris een appropriate ADH teveel door de lage bloeddruk bij het hartfalen; er is ookveel aldosteron blijkens de lage Na concentratie in de urine: het RAAS is kennelijkook gestimuleerd door de lage bloeddruk; bij vochtretentie en rek van het Ratrium zal ook de ANP afgifte verhoogd zijn: ANP “verliest” het echter van ADH enaldosteron. Goede antwoord: A.